15 أغسطس 2026 12:30 مساء | آخر تحديث: 15 أغسطس 12:30 2026
الخلاصةدراسة يابانية: خلل بروتين OPA1 في تحت المهاد يزيد الشهية للدهون والسمنة؛ فروق بين الجنسين وتراجع فاعلية سيتملانوتيد لدى الإناث
كشفت دراسة أجراها باحثون في جامعة أوساكا متروبوليتان اليابانية عن آلية عصبية تساعد في تفسير سبب زيادة الميل إلى تناول الأطعمة الغنية بالدهون والإصابة بالسمنة.
وركز الفريق، بقيادة البروفيسور شيغينوبو ماتسومورا، على بروتين OPA1 الموجود في خلايا عصبية بمنطقة ما تحت المهاد في الدماغ، والمعروفة بدورها في تنظيم الشهية واستقلاب الطاقة.
وفي تجارب على الفئران، أدى تعطيل جين OPA1 في هذه الخلايا إلى زيادة استهلاك الطعام والدهون، وارتفاع الوزن تدريجياً مع التقدم في العمر، وصولاً إلى السمنة. وعندما أتيح للفئران الاختيار بين الغذاء المعتاد وزيت فول الصويا، أظهرت الفئران التي تفتقر إلى البروتين ميلاً أكبر لاستهلاك الدهون، وكانت هذه الاستجابة أكثر وضوحاً لدى الإناث.
كما اختبر الباحثون دواء سيتملانوتيد، المستخدم لعلاج بعض أشكال السمنة عبر تنشيط مستقبلات MC4R. وأظهر الدواء قدرة على خفض الشهية لدى ذكور الفئران، لكن فاعليته تراجعت بشكل ملحوظ لدى الإناث التي تعاني نقص OPA1.
ويرى الباحثون أن النتائج تكشف دوراً محتملاً للخلايا العصبية في تنظيم الرغبة بالدهون ووزن الجسم، كما تشير إلى وجود فروق بين الجنسين تكون مهمة في تطوير علاجات أكثر دقة للسمنة مستقبلاً.
